Ανοίγει ο δρόμος για νέες θεραπείες παθήσεων του νευρικού συστήματος

Μια σημαντική ανακάλυψη η οποία μπορεί να ανοίξει νέους δρόμους στην αντιμετώπιση ασθενειών που συνδέονται με αλλοιώσεις στο νευρικό σύστημα, όπως η Πολλαπλή Σκλήρυνση, έκαναν ερευνητές της Mayo Clinic. Ειδικότερα διαπίστωσαν την ύπαρξη ενός μηχανισμού σε μόρια που έχει την ικανότητα να ενεργοποιεί μια ουσία στα ζώα η οποία μπορεί να επιδιορθώνει τη νευρολογική βλάβη.

Η έρευνα της Isobel Scarisbrick, Ph.D., που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Journal of Neuroscience, διαπιστώνει ότι με τη γενετική απενεργοποίηση ενός σημείου στα κύτταρα (υποδοχέα) που ενεργοποιείται με πρωτεΐνες αίματος και ονομάζεται Ενεργοποιημένος Υποδοχέας Πρωτεάσης (PAR1), ο οργανισμός μπορεί να πετύχει την αναγέννηση της μυελίνης, δηλαδή της ουσίας που προστατεύει τα νεύρα.

“Η αναγέννηση της μυελίνης έχει τεράστιες δυνατότητες για να βελτιώσει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος. Διαπιστώσαμε ότι όταν εμποδίζουμε τον υποδοχέα PAR1, η νευρολογική επούλωση είναι πολύ καλύτερη και γίνεται γρηγορότερα. Έτσι σε πολλές περιπτώσεις, το νευρικό σύστημα αποκτά ισχυρή ικανότητα για αποκατάσταση”, λέει η δρ. Scarisbrick , κύρια ερευνήτρια και επικεφαλής συγγραφέας της έρευνας. “Αυτό δημιουργεί μια νέα βάση για την ανάπτυξη νέων κλινικών μεθόδων αναγέννησης της μυελίνης.”

Μυελίνη, θρομβίνη και το νευρικό σύστημα

Η μυελίνη δρα σαν μονωτικό υλικό στους νευρώνες προστατεύοντας την αποστολή των ηλεκτρικών σημάτων μέσω του νευρικού συστήματος, όπως για παράδειγμα λειτουργεί το εξωτερικό περίβλημα στα καλώδια. Η απομυελίνωση ή ο τραυματισμός της μυελίνης επιβραδύνει τα ηλεκτρικά σήματα μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων, με αποτέλεσμα την απώλεια αισθητηριακής και κινητικής λειτουργίας του οργανισμού. Μερικές φορές η ζημιά είναι μόνιμη. Η απομυελίνωση εντοπίζεται σε ασθένειες όπως η Πολλαπλή Σκλήρυνση, η νόσος Αλτσχάιμερ, η νόσος του Huntington, η σχιζοφρένεια και η βλάβη του νωτιαίου μυελού.

Επίσης η θρομβίνη είναι μια πρωτεΐνη στο αίμα που βοηθά στην επούλωση. Ωστόσο, η πολλή θρομβίνη πυροδοτεί τον υποδοχέα PAR1 που βρίσκεται στην επιφάνεια των κυττάρων, και αυτό εμποδίζει την παραγωγή μυελίνης. Κύτταρα που είναι ικανά για την αναγέννηση της μυελίνης (ολιγοδενδροκύτταρα) συχνά βρίσκονται σε περιοχές βλάβης της μυελίνης, όπως στην περίπτωση της απομυελίνωσης στην Πολλαπλή Σκλήρυνση.

“Αυτά τα κύτταρα αποτυγχάνουν να διαφοροποιηθούν σε ώριμα κύτταρα αναγέννησης μυελίνης για λόγους που παραμένουν ελάχιστα κατανοητοί”, λέει ο Δρ Scarisbrick. “Η έρευνα μας αναγνωρίζει το PAR1 ως μοριακό μετασχηματιστή της αναγέννησης μυελίνης. Σε αυτή τη μελέτη, αποδεικνύουμε ότι η παρεμπόδιση της λειτουργίας του PAR1, που επίσης αναφέρεται ως υποδοχέας θρομβίνης, προάγει την αναγέννηση μυελίνης.

Η έρευνα

Η έρευνα επικεντρώθηκε σε δύο δοκιμές σε πειραματόζωα. Η μία δοκιμή αφορούσε μία ισχυρή βλάβη μυελίνης και η άλλη μελέτησε περίπτωση χρόνιας απομυελίνωσης, που εντοπίζεται και σε νευρολογικές βλάβες των ασθενειών που αναφέραμε παραπάνω. Οι ερευνητές απέκλεισαν γενετικά την PAR1 για να εμποδίσουν τη δράση υπερβολικής θρομβίνης.

Η έρευνα όχι μόνο ανακάλυψε ένα νέο «μοριακό διακόπτη» που ενεργοποιεί την αναγέννηση της μυελίνης, αλλά επίσης ανακάλυψε μια νέα αλληλεπίδραση μεταξύ του υποδοχέα PAR1 και ενός πολύ ισχυρού συστήματος ανάπτυξης που ονομάζεται νευροτροπικός παράγοντας που προέρχεται από τον εγκέφαλο (BDNF). Το BDNF είναι σαν ένα «λίπασμα» για τα εγκεφαλικά κύτταρα που τα κρατά υγιή, λειτουργικά και αναπτυσσόμενα.

Επίσης οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ένα φάρμακο που έχει εγκριθεί από τον Αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) που αναστέλλει τον υποδοχέα PAR1 και επίσης έδειξε την ικανότητα να βελτιώσει την παραγωγή μυελίνης σε κύτταρα που δοκιμάστηκαν στο εργαστήριο.

“Είναι σημαντικό να πούμε ότι δεν έχουμε και δεν υποστηρίζουμε ότι οι ασθενείς μπορούν να πάρουν άμεσα αυτόν τον αναστολέα “, λέει ο Δρ Scarisbrick. “Δεν έχουμε χρησιμοποιήσει ακόμα το φάρμακο σε ζώα και δεν είναι έτοιμο να το βάλουμε σε ασθενείς για την αποκατάσταση μυελίνης”

news 247.gr